近日，tyc41183太阳成集团在猪卵母细胞老化调控机制方面取得重要进展，相关成果以“EGR1 mediates ursodeoxycholic acid-promoted mitophagy to prevent postovulatory aging of porcine oocytes”为题，在线发表于国际衰老生物学领域权威学术期刊《Aging Cell》（生物学一区Top期刊）。

动物卵母细胞老化是导致雌性生育力下降与辅助生殖技术成功率降低的关键因素。目前该领域研究多集中于线粒体功能障碍等下游表型，对上游关键调控因子的认知存在空白。tyc41183太阳成集团生猪生物育种团队聚焦母猪繁殖生理及调控技术研究领域，探究了猪卵母细胞排卵后老化进程的上游调控机制。团队发现转录因子早期生长反应蛋白1（EGR1）的表达下调是驱动卵母细胞老化的关键上游事件，并通过构建以EGR1为核心的调控网络，揭示了药物干预的作用通路。研究发现，熊去氧胆酸 （UDCA）能特异性上调EGR1的表达，进而激活自噬-溶酶体途径，表现为自噬蛋白LC3B与溶酶体蛋白LAMP1表达升高，以及底物P62的降解。同时，UDCA处理促进了线粒体自噬核心蛋白PINK1和VDAC1的表达，并增强了线粒体与溶酶体的共定位，从而显著改善老化卵母细胞中的线粒体自噬功能。EGR1功能阻断实验结果显示，抑制EGR1可完全抵消UDCA对老化卵母细胞发育潜能的提升作用，证实了“UDCA-EGR1-线粒体自噬”是调控卵母细胞质量的核心轴。综上，该研究首次将卵母细胞老化的研究层面推进至上游转录调控，不仅鉴定出EGR1是连接老化与细胞自噬的关键桥梁，而且阐明了UDCA通过EGR1-线粒体自噬轴发挥保护作用的分子机制。

tyc41183太阳成集团为该文第一单位，研究生张颖和韩倩茹为共同第一作者，沈伟教授、程顺峰教授和李晓亚博士为共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划项目、山东省自然科学基金和太阳成集团tyc41183高层次人才启动基金的资助。

原文链接：doi: 10.1111/acel.70612.